เป็นไปได้ สาเหตุของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลักหรือโรคแอดดิสัน พวกเขาคือ:

  • ฝ่อของต่อมหมวกไต autoimmune ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดและบัญชีสำหรับ 75% ของกรณีของโรคแอดดิสัน มันอาจเป็นเงื่อนไขที่แยกหรือเกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเองของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ซึ่งเรียกว่าซินโดรม pluriglandular
  • ในบรรดาการติดเชื้อสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือวัณโรค (20% ของกรณีของโรคแอดดิสัน) สิ่งนี้สามารถส่งผลกระทบต่อเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูกต่อมหมวกไต (ในกรณีนี้จะมีอาการเพิ่มเติมที่เกิดจากการขาด catecholamines) เนื่องจากแบคทีเรีย TB แพร่กระจายในทั้งสองพื้นที่ของต่อมหมวกไต สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ การติดเชื้อราและซิฟิลิส
  • ความผิดปกติของหลอดเลือดของต่อมหมวกไตซึ่งอาจเกิดจากการตกเลือดในต่อมหมวกไต (ต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต) และการแพร่กระจาย
  • เงื่อนไขบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์เช่น Kaposi sarcoma หรือ cytomegalovirus หรือการติดเชื้อ cryptococcal
  • โรคเมแทบอลิซึมเช่น hemochromatosis, amyloidosis และ adrenoleukodystrophy
  • สาเหตุอื่นของโรคแอดดิสันอาจเป็นยาที่รบกวนการสังเคราะห์คอร์ติซอลขาดการพัฒนาของต่อมหมวกไต แต่กำเนิด (เรียกว่าพิการ แต่กำเนิดต่อมหมวกไต hypoplasia) หรือขาดการตอบสนองต่อ ACTH (ในกรณีนี้มี ฮอร์โมน ACTH แต่อันนี้ไม่สามารถสร้างผลกระทบต่อต่อมหมวกไตนั่นคือมันไม่ได้กระตุ้นการผลิตคอร์ติซอลโดยเซลล์ต่อมหมวกไตเนื่องจากข้อบกพร่องในตัวรับ)

การอักเสบของต่อมหมวกไต (หรือ suprarenalitis) ของแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกัน นำไปสู่การทำลายเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตด้วยการเก็บรักษาของไขกระดูกต่อมหมวกไต ด้วยเหตุนี้การผลิตของ catecholamines (adrenaline และ noradrenaline) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ผลิตในไขกระดูกจะถูกเก็บรักษาไว้; ด้วยการลดความสำคัญมากขึ้นหรือน้อยลงในการผลิตฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต: cortisol, aldosterone และ androgens

ในการ แพ้ภูมิตัวเองหรือต่อมหมวกไตตีบ มีความบกพร่องทางพันธุกรรมในหลาย ๆ กรณีที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของ HLA บางประเภท (เม็ดเลือดขาวแอนติเจนของมนุษย์คือระบบของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้ภูมิคุ้มกัน: HLA-B8, HLA-D3 และ HLA-D4 นอกจากนี้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (65%) มีแอนติบอดีต่อเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์สเตอรอยด์ต่อมหมวกไต (คอร์ติซอล, อัลโดสเตอโรนและเทสโทสเตอโรน) อุบัติการณ์เท่ากันในทั้งสองเพศอายุต่ำกว่า 30 ปีหลังจากอายุนี้จะพบได้บ่อยในผู้หญิง atrophic adrenalitis เป็นเพียงกระบวนการแยกใน 40% ของกรณีในส่วนที่เหลือมันเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการของโรค pluriglandular

กลุ่มอาการ pluriglandular

ซินโดรม pluriglandular สองประเภทนั้นแตกต่างกัน:

  • ซินโดรม autoimmune pluriglandular ประเภทที่ 1: มันเป็นเรื่องธรรมดามากยกเว้นในประเทศสแกนดิเนเวีย มักจะปรากฏในเด็กและไม่เกี่ยวข้องกับ HLA ประเภทหนึ่ง แต่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่เรียกว่า AIRตั้งอยู่บนโครโมโซม 21 และมีการสืบทอดแบบถอยอัตโนมัติ นอกเหนือจากต่อมหมวกไตไม่เพียงพอผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจาก candidiasis (การติดเชื้อที่เกิดจาก candida ชนิดของเชื้อรา) และการทำงานที่ไม่เพียงพอของต่อมพาราไธรอยด์ (hypoparathyroidism) พวกเขายังสามารถเปลี่ยนแปลงในต่อมไร้ท่ออื่น, โรคโลหิตจางและโรคตับอักเสบเรื้อรัง
  • ซินโดรม autoimmune pluriglandular ประเภทที่ 2: มันบ่อยมากขึ้นกว่าประเภท 1 ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune; นอกจากนี้อาจมีการมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันของอวัยวะต่อมไร้ท่อและอื่น ๆ ที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อเช่นการทำงานที่ลดลงของอัณฑะและรังไข่ (hypogonadism) การอักเสบของต่อมใต้สมอง (hypophysitis), autoimmune อักเสบในกระเพาะอาหาร บนผิวหนัง (vitiligo) และผมร่วง (ผมร่วง) การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับ HLA และยีนอื่น ๆ